Erken çocukluk döneminde maruz kalınan stresin, yetişkinlikteki kaygı bozuklukları üzerindeki etkisi uzun süredir araştırılıyor. Ancak yeni bir çalışma, bu bağlantının altında yatan biyolojik mekanizmaya dair önemli ipuçları sunuyor.
Araştırmaya göre erken yaşam stresi, beynin dopaminerjik sisteminde görev yapan nöronlarda SETD7 adlı bir enzimin miktarını belirgin biçimde artırıyor. Dopamin nöronları; motivasyon, ödül ve duygusal tepkiler gibi temel işlevlerde kritik rol oynuyor. Bu nöronlardaki SETD7 artışı ise hücrenin genetik materyalini, yani DNA'yı etkiliyor.
Normalde sıkıca sarılı hâlde bulunan DNA, SETD7 enziminin etkisiyle kısmen açılıyor. Bu açılma, bazı genlerin okunmaya ve ifade edilmeye devam etmesi anlamına geliyor; yani erken stres deneyimi, belirli genleri sanki sürekli açık konumda kilitleyen epigenetik bir değişikliğe yol açıyor. Bilim insanları bu durumu, nöronlar üzerinde oluşan kalıcı bir yara izine benzeterek tanımlıyor.
Epigenetik, DNA dizisini doğrudan değiştirmeksizin gen ifadesini düzenleyen mekanizmaları inceleyen bir alan. Dolayısıyla bu bulgular, çevresel deneyimlerin genetik okuma süreçlerini ne denli derinden etkileyebildiğini somut bir şekilde ortaya koyuyor.
Araştırmanın en çarpıcı sonuçlarından biri şu: Bu moleküler değişiklikler kalıcı nitelik taşıyor ve bireyi yetişkinlik döneminde strese karşı çok daha hassas hâle getiriyor. Başka bir deyişle, küçük yaşlarda yaşanan olumsuz deneyimler beyinde silinmesi güç biyolojik izler bırakabiliyor.
Bulgular, kaygı bozuklukları ve travma sonrası stres gibi ruhsal sağlık sorunlarının önlenmesi ve tedavisinde erken müdahalenin önemine dikkat çekiyor. Eğer SETD7 aktivitesi belirli ilaçlar ya da terapötik yöntemlerle düzenlenebilirse, erken strese bağlı psikolojik kırılganlığın azaltılması mümkün olabilir. Bu hedefe yönelik araştırmalar henüz başlangıç aşamasında olsa da yol haritası giderek netleşiyor.