Nörobilim & Psikoloji

Erken Doğumda Beyin Hasarını Önleyecek Yeni Molekül Bulundu

28. haftadan önce doğan bebeklerde beyin hasarı, çocukluk çağı nöropsikiyatrik hastalıklarının başlıca nedenidir. Araştırmacılar, insan beyninin gelişimi sırasında oksijen eksikliğinin kortikal internöronların göçünü nasıl engellediğini ve adrenomedullin adlı molekülün bu hasarı nasıl onarabileceğini keşfetti. Çalışma, insan kaynaklı pluripotent kök hücrelerden geliştirilen beyin organoidleri kullanılarak gerçekleştirildi. Bulgular, erken doğum sonrası beyin gelişim bozukluklarına karşı ilk etkili tedavi seçeneğinin temelini oluşturabilir.

Bilim insanları, son derece erken doğan bebeklerde görülen beyin hasarını tedavi etmek için umut verici bir molekül keşfetti. 28. haftadan önce doğan bebekler ciddi beyin yaralanması riski taşıyor ve bu durum çocukluk çağı nöropsikiyatrik hastalıklarının en önemli nedeni oluyor.

Araştırmacılar, insan kaynaklı pluripotent kök hücrelerden geliştirdikleri beyin organoidleri ile çok günlük canlı görüntüleme teknikleri kullanarak önemli bir keşif yaptı. Oksijen eksikliği durumunda, beyin korteksine göç eden internöronların hareketinde ciddi azalma olduğunu gözlemlediler.

Çalışmanın en dikkat çekici bulgusu, adrenomedullin adlı molekülün bu hasarı onarma yeteneğine sahip olması. Bu peptit hormonu, hipoksi koşullarında bozulan internöron göçünü normale döndürme kapasitesi gösteriyor.

Internöronlar, beyin gelişimi açısından kritik öneme sahip. Hamileliğin ikinci yarısında gangliönik eminenslerde kortikal internöronlar oluşur ve kortekse göç ederler. Erken doğum bu hassas süreci bozarak gelecekteki nöropsikiyatrik problemlere zemin hazırlıyor.

Bu araştırma, erken doğum sonrası beyin yaralanmalarının önlenmesi ve tedavisi için etkili bir terapötik yaklaşımın geliştirilmesine öncülük edebilir.

Özgün Kaynak
eLife Sciences
Adrenomedullin restores the human cortical interneurons migration defects induced by hypoxia
Orijinal makaleyi oku

Bu içerik, özgün kaynaktaki bilgiler temel alınarak BilimKapsül editörleri tarafından yeniden kaleme alınmıştır. Orijinal metnin birebir çevirisi değildir. Telif hakkı özgün yayıncıya aittir.